محققان ممکن است جایگزین طبیعی برای اوزمپیک کشف کرده باشند!

دانشمندان ممکنه راهی رو برای تنظیم طبیعی سطح قند خون و هوس‌های شیرینی، به روشی مشابه داروهایی مثل اوزمپیک، شناسایی کرده باشن.

توی موش‌ها و انسان‌ها، کلید باز کردن این فرآیند طبیعی، یک میکروب روده و متابولیت‌های اون – ترکیباتی که توی طول هضم تولید می‌کنه – پیدا شد.

محققان به رهبری تیمی توی دانشگاه جیانگنان توی چین نشون دادن که با افزایش فراوانی این یک میکروب روده توی موش‌های دیابتی، می‌تونن «ترشح پپتید-۱ شبیه به گلوکاگون رو سازماندهی کنن».

پپتید-۱ شبیه به گلوکاگون (GLP-1) یک هورمون هست که به طور طبیعی توسط بدن تولید می‌شه و به تنظیم سطح قند خون و احساس سیری کمک می‌کنه. ترشح GLP-1 توسط غذاهای خاص و میکروب‌های روده تحریک می‌شه، و مکانیزم عملکرد اون توسط داروهایی مثل سماگلوتاید (ماده‌ی فعال اوزمپیک) شبیه‌سازی می‌شه.

افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ معمولاً عملکرد GLP-1 مختل شده‌ای دارن، که منجر به مشکلاتی توی کنترل قند خون می‌شه، به همین دلیله که اوزمپیک و سایر آگونیست‌های GLP-1 به عنوان درمان کار می‌کنن.

این داروها فرآیندهای طبیعی توی بدن رو شبیه‌سازی می‌کنن، و در حالی که بسیار مؤثر بودن، بعضی محققان می‌خوان راهی پیدا کنن که بدن رو وادار کنن GLP-1 بیشتری رو به تنهایی تولید کنه.

نویسندگان توی مقاله‌ی منتشر شده‌ی خودشون توی ژانویه توضیح می‌دن: «شواهد رو به رشدی نشون داده که هوس‌های ما برای اجزای غذایی از سیگنال‌هایی میاد که از روده، یک اندام کلیدی توی انتقال ترجیحات غذایی، فرستاده می‌شن. با این حال، اینکه کدام ژن‌ها، فلور روده و متابولیت‌ها توی ریزمحیط روده در تنظیم ترجیح شکر دخیل هستن، در حال حاضر نامشخصه.»

تحقیقات جدید نشون می‌ده که میکروب‌های روده مثل Bacteroides vulgatus و متابولیت‌های اون‌ها ممکنه به شکل دادن ذائقه‌ی شیرین یک فرد کمک کنن.

توی آزمایش‌ها، اگه موش‌ها نمی‌تونستن یک پروتئین روده به نام Ffar4 تولید کنن، محققان متوجه شدن که کلونی‌های روده‌ی B. vulgatus کوچک شدن. این، به نوبه‌ی خودش، منجر به کاهش ترشح هورمونی به نام FGF21 شد که با هوس‌های شیرینی مرتبطه.

توی مطالعات روی موش‌هایی که آگونیست‌های GLP-1 مصرف می‌کردن، محققان متوجه شدن که این داروها FGF21 رو تحریک می‌کنن.

در همین حال، توی انسان‌ها، بعضی مطالعات نشون می‌ده که کسانی که دارای جهش‌های ژنتیکی برای هورمون FGF21 هستن، حدود ۲۰ درصد بیشتر احتمال داره که جزو مصرف‌کنندگان برتر غذاهای شیرین باشن.

توی یک تحلیل خون روی ۶۰ شرکت‌کننده مبتلا به دیابت نوع ۲ و ۲۴ فرد سالم، محققان توی چین متوجه شدن که جهش‌های Ffar4، که تولید FGF21 رو کاهش می‌دن، با افزایش ترجیح شکر مرتبطه، «که ممکنه یک عامل مهم توی توسعه‌ی دیابت باشه.»

از این گذشته، میکروبیوم روده می‌تونه یک واسطه‌ی کلیدی اون فرآیند باشه.

مطمئناً، تیم تحقیقاتی متوجه شد که وقتی موش‌ها با یک متابولیت B. vulgatus درمان شدن، ترشح GLP-1 افزایش یافت، که بعدش ترشح FGF21 رو هم فعال کرد.

در مجموع، این به معنی کنترل بیشتر قند خون و هوس‌های شیرینی کمتر توی موش‌ها بود.

اینکه آیا همین اتفاق برای انسان‌ها هم می‌افته، هنوز مشخص نیست، اما نویسندگان ادعا می‌کنن که مطالعه‌ی اون‌ها «یک استراتژی برای پیشگیری از دیابت فراهم می‌کنه.»

لینک منبع